Ученые выяснили, что отвечает за потерю памяти.

0

Неприятно, но факт: после 30 нам все сложнее вспоминать имена, лица и события прошлого. Долгое время ученые дискутировали: является ли этот симптом предвестником болезни Альцгеймера – нейродегенеративной дисфункции, приводящей к серьезному слабоумию в пожилом возрасте – или это отдельный неврологический процесс. И вот, в результате серии исследований, обнаружен особый вид протеинов, которые позволяют определить, является ли ослабление памяти признаком болезни Альцгеймера, или нет.[tie_full_img]566353[/tie_full_img]

Предыдущими исследованиями установлено, что болезнь Альцгеймера и обычное возрастное ослабление памяти вызываются разными участками гиппокампуса – особого отдела головного мозга, в котором, в основном, находятся нейроструктуры, ответственные за воспоминания. Причины Альцгеймера определены достоточно хорошо – это “спутавшиеся” протеины и атеросклеротические повреждения, накапливающиеся со временем и вызывающие атрофию мозговых тканей. Однако о механизмах “нормального” возрастного изменения памяти известно было немного – в основном это объяснялось “сбоями” в работе отдельных групп нейронов. “На молекулярном уровне было непонятно, что же именно идет не так, как надо, и каковы механизмы нарушения нейронных связей” – говорит нейролог Скотт Смол, руководитель исследовательской группы из Колумбийского Университа.

Чтобы определить биологические процессы, вызывающие потерю памяти при нормальном старении, группа Скотта исследовала мозговую ткань восьми здоровых людей, в возрасте от 33 до 86. Ими был обнаружен один ген, продуктивность работы которого снижалась до 50% у пожилых людей по сравнению с молодыми. Его основной функцией являлся синтез протеина RbAp48, в большой концентрации имевшегося в области гиппокампуса, отвечающего за “нормальный” механизм старения. При этом существенных изменений в области, характерной для болезни Альцгеймера, обнаружено не было.[tie_full_img]1415875951_poterya-pamyati2[/tie_full_img]

Получив эти результаты, исследователи провели серию экспериментов на мышах, и определили четкое соответствие между уровнем протеина RbAp48 и общими когнитивными способностями животных. На финальной стадии исследований ученые стимулировали увеличение синтеза RbAp48 у старых мышей, и добились увеличения способностей к запоминанию. сравнимых со способностями молодых мышей.

“Это определенно проясняет механику возрастной потери памяти у пожилых людей” – говорит Скотт Смолл. Правда, вопрос эффективного восстановления функции памяти остается открытым, однако ученые полны оптимизма и не намерены останавливаться на достигнутом.

Leave A Reply

Your email address will not be published.